Das Virus lässt sich noch weiter erforschen

Selbstmord zum Überleben: Wie kann das Virus Pflanzen dazu bringen?

Die Reaktion einer Pflanze auf eine Virusinfektion hängt zum einen von den genetischen Informationen der Pflanzenzelle ab und zum andern von der RNS des Virus.
Mundry und seine Arbeitsgruppen gingen dem zweiten Zusammenhang hauptsächlich in den 80er Jahren nach und wählten das Tabakmosaikvirus als Modell.

Bereits Mundrys Entdeckung von 1958 basierte auf der Beobachtung, dass der von ihm gewählte Virusstamm nach Mutation andere Symptome bei der Pflanze hervorruft als vorher: Anstatt sich fast ohne sichtbare Merkmale in der Pflanze auszubreiten, beschränkte sich die Infektion der Mutanten auf einzelne Zellen der mit Virus eingeriebenen Blätter. Zwar starben die betroffenen Stellen ab (lokale Nekrosen), der Infektionsherd wurde somit aber eingegrenzt. Man spricht von einer hypersensitiven Reaktion des Blattgewebes. Sie macht die Pflanze gegen das Virus resistent.

Daraus ließ sich die Frage ableiten: Was zwingt die Pflanze, nach der Mutation des Virus hypersensitiv zu reagieren?
Mundrys Arbeitsgruppen kamen zu dem Ergebnis, dass die veränderte Signaleigenschaft desjenigen Proteins dafür verantwortlich ist, das das Virus normalerweise in Nachbarzellen transportiert.

Das Ergebnis blieb umstritten. Andere Forschergruppen hielten eine Mutation des Hüllproteins für den Auslöser der hypersensitiven Reaktion. Bis jetzt ist der Widerspruch nicht geklärt worden. Beide Bestandteile versuchte man aber bereits, zur Resistenzerzeugung zu nutzen.

Vertiefung für Kenner: Stuttgarter Beiträge zur hypersensitiven Reaktion