Institut für Biomaterialien und biomolekulare Systeme:

 


 

Willkommen in der Abteilung Biophysik

projekt-mitoAbteilungsleitung:

Prof. Dr. Stephan Nußberger

Pfaffenwaldring 57,  70550 Stuttgart, Deutschland 

Eukaryoten erzielen ihre hohe Leistungsvielfalt dadurch, dass sie ihre verschiedenen Funktionen und Aufgaben auf räumlich durch Membranen abgegrenzte, subzelluläre Kompartimente verteilen. Damit stehen sie jedoch vor einem Problem: Mit der subzellulären Strukturierung wurde das Prinzip der intrazellulären Barrierefreiheit, wie es bei Prokaryoten noch gilt, auf Kosten des Funktionszuwachses abgeschafft. Membranen eukaryotischer Kompartimente, seien es die des Zellkerns, die von Mitochondrien, Peroxisomen oder Chloroplasten, stellen für die Mehrzahl der Moleküle in einer Zelle eine bedeutende Diffusionsbarriere dar. Nur wenige können sie – zumeist nur unter hohem Energieaufwand – überwinden. Kompartimentierung oder Barrierefreiheit – ein unüberwindbarer Gegensatz? An diesem Punkt setzen die Forschungsarbeiten der Abteilung Biophysik an.

Im Einzelnen werden in unserer Abteilung die folgenden Themen adressiert:

  • TOM structure 2017Proteintranslokation Besonderes Interesse gilt der molekularen Architektur der Proteintranslokasen der Mitochondrien und damit der Beanwortung der Frage, wie Proteine durch diese Traslokasen über die mitochondriale Aussenmembran transportiert werden.   
  • Ionenkanäle in der Einzelmolekül-Biosensorik. Im Rahmen des Kompetenznetzes Funktionelle Nanostrukturen der Baden-Württemberg Stiftung modifizieren wir biologische Poren, um sie als nanoskalige Sensoren einzusetzen.
  • Apoptose: Die durch Proteine der Bcl-2 Familie regulierte Freisetzung von zytotoxischen Proteinen aus Mitochondrien gilt als Schlüsselereignis in der Apoptose. Dabei spielt die Modifikation des Bcl-2-Proteins BAX mit einem Palmitinsäure-Rest und damit dessen Integration in mitochondriale Aussenmembranen eine entscheidende Rolle. Auf Grundlage dieser Beobachtung arbeiten wir an neuen Konzepten zur Bekämpfung von bösartigen Tumorzellen, in denen die Palmitoylierung von BAX reduziert ist.

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